Цереброваскулярная болезнь

Проблема цереброваскулярной патологии занимает особенное место в современной неврологии. В течение года после оперативных вмешательств умирает до 40% больных, лишь 18-21% возвращаются к труду, остальные остаются инвалидами.

Соответственно, вопросы профилактики и лечения ЦВЗ имеют чрезвычайно важное медицинское и социальное значение. Хирургическая коррекция сонных артерий при их окклюзионно-стенотических поражениях является общепризнанным эффективным профилактическим методом у больных с ишемическими атаками (транзисторными). Противоречивы мнения специалистов о необходимости оперативного вмешательства у больных после ишемического инсульта. Оно направлено в таких случаях на профилактику повторных повреждений мозгового кровообращения, а также на повышение кровоснабжения головного мозга. Положительным следствием этого является понижение неврологического дефицита в послеоперационном периоде.

Учитывая основные механизмы патологических перемен церебральной гемодинамики, базовой задачей в лечении является сохранение и восстановление интеграции мозговых структур, предотвращение гиперперфузионного синдрома, нормализация гемодинамики, поддержание адекватного нейрометаболизма, профилактика тромбоэмболических осложнений с применением лекарств, имеющих нейрометаболическое, антиоксидантное, противоишемическое и вазотропное действие. Специальная помощь после головных болезней нужна всегда, профессиональная помощь вам будет обеспечена и неврологический санаторий поможет в профилактике ваших болезней.

В прогрессировании ишемического разрушения головного мозга имеют значение следующие факторы:

- Гипоксия мозговой ткани, нарушение утилизации кислорода, поступающего в недостаточном количестве;

- Некроз нейронов;

- Активация процессов ПОЛ, что доводит до деструкции лизосомальных мембран;

- Расстройство обмена нейромедиаторов из-за разбалансировки функции нейронов медиодиэнцефальных структур;

- Расстройства биохимизма проникновения электрического импульса к нервным волокнам из-за вазогенных вторичных дисметаболических повреждений;

- Повреждение процессов транспорта кальция доводит до деполяризации нейронных мембран, способствует освобождению в свою очередь возбужденных нейротрансмиттеров, которые вызывают нейротоксический эффект и приток кальция в нейроны. Внутриклеточное скопление кальция порождает перегрузку митохондрий и доводит до усиления катаболических процессов.